Nos modelos animais a medida do tamanho do infarto do miocárdio "in vivo" e sua relação com o tamanho da lesão encontrada no exame "pos-mortem" ainda é um desafio. A finalidade do presente estudo é verificar se um eletro (ECG) e ecocardiograma (ECO) rotineiros poderiam ser utilizados para predizer a extensão do infarto em ratos. Ratos Wistar foram infartados pela ligadura cirúrgica da artéria coronária descendente anterior e exames eletro, ecocardiográficos e histopatológicos foram realizados 1, 7 e 28 dias pós-infarto. Foi encontrada correlação entre o tamanho do infarto medido pela histopatologia e a amplitude da onda Q em D1 apenas nos ECGs realizados no primeiro dia após a cirurgia. Os diâmetros da cavidade ventricular esquerda medidos em sístole e em diástole pelo ECO correlacionaram-se com o tamanho do infarto no sétimo dia pós-infarto. Ainda mais, no sétimo e vigésimo oitavo dias pós-cirurgia, os índices sistólicos estimados pelo Modo M também se correlacionaram com o tamanho do infarto. Em resumo, nós mostramos que um ECG e ECO convencionais são capazes de estimar a extensão do infarto do miocárdio em ratos. Nossos dados sugerem que o tempo mais adequado para estimar o tamanho do infarto pelo ECO é 7 dias pós-cirurgia.

In animal models the evaluation of myocardial infarct size in vivo and its relation to the actual lesion found post mortem is still a challenge. The purpose of the current study was to address if the conventional electrocardiogram (ECG) and/or echocardiogram (ECHO) could be used to adequately predict the size of the infarct in rats. Wistar rats were infarcted by left coronary ligation and then ECG, ECHO and histopathology were performed at 1, 7 and 28 days after surgery. Correlation between infarct size by histology and Q wave amplitude in lead L1 was only found when ECGs were performed one day post-surgery. Left ventricular diastolic and systolic dimensions correlated with infarct size by ECHO on day 7 post-infarction. On days 7 and 28 post-infarction, ejection indexes estimated by M-mode also correlated with infarct size. In summary we show that conventional ECG and ECHO methods can be used to estimate infarct size in rats. Our data suggest that the 7-day interval is actually the most accurate for estimation of infarct size by ECHO.

Nós investigamos as alterações funcionais e morfológicas em corações de ratos infartados, sob o paradigma de inibição da enzima conversora de angiotensina. O infarto do miocárdio foi produzido pela ligadura da artéria coronária esquerda e um grupo falso-operado serviu de controle para o experimento. Os ratos infartados receberam água normal com (grupo CAP) ou sem (grupo INF) captopril. A avaliação funcional foi feita através de eletro (ECG) e ecocardiografia (ECO) momentos antes e 21 dias depois da cirurgia. O ECG dos grupos INF e CAP foram similares e compatíveis com infarto cicatrizado após a cirurgia. As principais diferenças entre os grupos INF e CAP foram: a prevenção do aumento da onda P e a atenuação tanto do desvio do eixo de despolarização ventricular como da amplitude da onda Q no CAP comparado com o INF. O ECO revelou que o tratamento com captopril foi mais efetivo em melhorar o enchimento diastólico do que aumentar a função sistólica. A dilatação e a falência cardíaca congestiva foram observadas apenas no INF. Ambos os grupos infartados exibiram um tecido cicatricial no ventrículo esquerdo, mas no INF esta se mostrou maior do que no CAP (49.7 ±5.24 vs. 22.33 ±6.19 respectivamente). Estes dados sugerem que o sistema renina angiotensina produz alterações morfológicas e funcionais em corações de ratos infartados e que estas podem ser detectadas por exames não invasivos.

We investigated the morphologic and functional changes of infarcted rat hearts under a paradigm of angiotensinconverting enzyme inhibition. Myocardial infarction was induced by left coronary artery ligation and a control group (SHAM) underwent sham-operation. Infarcted rats received normal drinking water with (CAP group) or without (INF group) captopril. Functional assessment was performed by electro (ECG) and echocardiogram (ECHO) just before and 21 days after surgery. The ECG of INF and CAP showed similar values and resembled healed infarct after surgery. The most outstanding differences between INF and CAP were the prevention of the increase of P-wave and attenuation both in rightward deviation of the QRS axis and Q-wave amplitude in CAP compared with INF. The ECHO showed that captopril treatment improved the diastolic filling more than systolic performance. Cardiac dilatation and left congestive heart failure were observed only in INF. Both infarcted groups showed a scar tissue in the left ventricular wall, but the INF showed a higher scar area than CAP (49.7 ± 5.24 vs. 22.33 ± 6.19 respectively). These data suggest that the renin-angiotensin system induces morphologic and functional changes in post-infarcted rat hearts and which can be assessed by non-invasive exams.

O papel do sistema serotonérgico no comportamento alimentar foi avaliado através de lesões eletrolíticas do núcleo dorsal da rafe (L-NDR) e da administração de para-clorofenilalanina (PCPA, 3 mg/5 mil, icv). Avaliações crônicas foram realizadas durante 120 e 360 dias em ratos injetados com PCPA e L-NDR, respectivamente. Avaliações agudas foram realizadas em ratos em jejum e injetados com PCPA e l-triptofano (LHTP, 30 mg/kg, ip). Ratos lesionados apresentaram um aumento de 22-80% na ingestão de alimento até o sexto mês enquanto a obesidade foi evidenciada e mantida por todo o período. Ratos injetados com PCPA apresentaram um aumento da ingestão alimentar seguido de uma hipofagia do 25º ao 30º dia e um aumento transitório do peso corporal do 5º ao 60º. Agudamente, o LHTP reverteu parcialmente o aumento da ingestão de alimento em ratos tratados com PCPA e jejuados, sugerindo a preservação da capacidade de descarboxilação do precursor pelos neurônios serotonérgicos. A lenta recuperação dos níveis de ingestão alimentar em ratos lesionados revela um mecanismo de neuroplasticidade dos sistemas de regulação do comportamento alimentar. Estabelecimento de platô na curva de peso corporal dos ratos lesionados representaria o estabelecimento de um novo e mais elevado ponto de calibração do balanço energético.

The role of serotonergic system in the feeding behaviorwas appraised by electrolytic lesions in the dorsal raphe nucleus (DRN) and administration of para-chlorophenylalanine (PCPA, 3 mg/5 mul, icv). Chronic evaluations were accomplished through 120 and 360 days in PCPA-injected and DRN-lesioned rats, respectively. Acute food intake was evaluated in fasted rats and submitted to injection of PCPA and hydroxytryptophan (LHTP, 30 mg/kg, ip). DRN-lesioned rats exhibited 22-80% increase in food intake up to sixth month, whereas the obesity was evident and sustained by whole period. In PCPA-injected rats was observed an initial increase in the food intake followed by hypophagy from 25th to 30th day and a transitory increase of body weight from 5th to 60th day. In the acute study, the LHTP reverted partially the PCPA-induced increase in food intake of fasted rats suggesting a sustained capacity of decarboxylation of precursor by serotonergic neurons. Slow restoration of the levels of food intake in DRN-lesioned rats reveals a neuroplasticity in the systems that regulate feeding behavior. A plateau on the body weight curve in lesioned rats possibly represents the establishment of a new and higher set point of energetic balance.

Objetivamos avaliar a influência da depleção cerebral de serotonina no apetite por sódio. Ratos depletados de serotonina através da administração sistêmica de paraclorofenilalanina (300 mg/kg, ip, por 2 dias) exibiram intensa resposta natriorexigênica induzida pela depleção de sódio (furosemida, 20 mg/kg, sc, 24 h antes da oferta de água e NaCl 1.8%). A ingestão de NaCl 1,8% atingiu valores sempre acima do grupo controle (12,9 ±1,4 e 21,4 ±3,0 mL vs 5,7 ±1,2 e 12,7 ±1,6 mL, 30 e 300 min após apresentação de água e salina hipertônica, P < 0,05). Ao final de 24 h a resposta natriorexigênica ainda mantinha-se significativamente mais elevada em relação aos controles (33,6 ±5,1 vs 21,9 ±3,6 mL, P < 0,05) e comparável aos controles no 14° dia. Ratos depletados de serotonina exibiram uma precoce resposta natriorexigênica após administração de isoproterenol, no terceiro dia após a primeira injeção de paraclorofenilalanina. O aumento da ingestão de NaCl 1,8% iniciou-se aos 120 min (1,9 ±0,3 vs 0,45 ±0,3 mL, P < 0,05) e manteve-se elevada ao final de 24 h (17,3 ±3,2 vs 1,1 ±0,5 mL, P < 0,05) após a oferta de fluidos. Decorridos sete e 14 dias a resposta natriorexigênica tornou-se comparável à dos controles. Os dados apresentados demonstram que a depleção de serotonina cerebral com paraclorofenilalanina, exagera o apetite por sódio em paradigma de depleção de sódio ou após estimulação b-adrenérgica.

We investigate the influence of brain serotonin depletion on the sodium appetite. Rats depleted of serotonin through the systemic administration of p-chlorophenylalanine (300 mg/kg, ip, for 2 days) showed an intense natriorexigenic response induced by sodium depletion (furosemide, 20 mg/kg, sc, 24 h before water and 1.8% NaCl presentation). Intake of 1.8% NaCl was always higher than that observed for the control group (12.9 ± 1.4 and 21.4 ± 3.0 mL vs 5.7 ± 1.2 and 12.7 ± 1.6 mL, 30 and 300 min after water and saline presentation). After 24 h, the natriorexigenic response continued to be significantly higher compared to control (33.6±5.1 vs 21.9±3.6 mL,P <0.05). Fourteen days after p-chlorophenylalanine administration, 1.8% NaCl intake did not differ from controls. Serotonin-depleted rats expressed an early natriorexigenic response after isoproterenol administration on the third day after the first injection of p-chlorophenylalanine. An increase in 1.8% NaCl intake was first observed at 120 min (1.9 ± 0.2 vs 0.45 ± 0.3 mL,P <0.05) and remained high up to the end of the 24-h observation period (17.3±3.2 vs 1.1±0.5 mL,P <0.05). After 7 and 14 days, the natriorexigenic response became comparable to that of control animals. Present results show that brain serotonin depletion exaggerates the sodium appetite induced by the paradigm of sodium depletion or after beta-adrenergic stimulation.